La leptine, une hormone qui joue un rôle clé dans la régulation des apports et des dépenses énergétiques, pourrait être l’une des hormones les plus importantes de notre organisme, déterminante pour notre santé et notre espérance de vie. L’insuline en est une autre, et les deux fonctionnent en tandem.

La résistance à l’insuline et à la leptine sont toutes deux liées à l’obésité, et leur incapacité à transférer correctement les informations aux récepteurs est à la base de la plupart des maladies dégénératives chroniques.

Le métabolisme peut être grossièrement défini comme le processus chimique qui transforme les aliments en vie, et l’insuline et la leptine jouent donc toutes deux un rôle essentiel au regard de la santé et des maladies. L’insuline et la leptine agissent de concert pour contrôler la qualité de votre métabolisme, et dans une large mesure, son rythme.

Grâce à une meilleure connaissance de l’interaction entre la leptine et son récepteur, les chercheurs pensent aujourd’hui pouvoir trouver de nouveaux traitements contre l’obésité et d’autres troubles métaboliques, tels que le diabète de type 2, ainsi que contre certaines maladies inflammatoires telles que la polyarthrite rhumatoïde et le psoriasis.

Selon une récente recherche publiée dans la revue Molecular Cell, le récepteur de la leptine possède deux branches articulées qui tournent jusqu’à ce qu’elles entrent en contact avec la leptine.

Lorsque la leptine se fixe au récepteur, ces branches cessent de pivoter et deviennent rigides, et envoient alors un signal à une enzyme, la Janus kinase, qui a le pouvoir de se lier aux cytokines inflammatoires. On pense que le fait d’inhiber la Janus kinase pourrait contribuer à lutter contre les troubles inflammatoires et métaboliques.

Alan Saltiel, directeur de l’institut Life Sciences, a déclaré au site Medical News Today :

« Cette étude pourrait aider à résoudre un problème important contre lequel nous nous battons depuis un certain temps… La leptine étant un régulateur majeur de l’appétit, comprendre pourquoi la résistance à son action entraine le développement de l’obésité, est une condition essentielle pour pouvoir développer de nouveaux médicaments contre l’obésité et le diabète. Savoir comment la leptine parvient à se lier à son récepteur pourrait être la première étape pour remédier à la résistance à la leptine. »

Il est compréhensible que l’objectif premier soit de développer des traitements médicamenteux destinés à « régler » le problème de la résistance à la leptine. C’est la seule façon dont l’industrie pharmaceutique peut gagner de l’argent. Cependant, le problème de la résistance à la leptine ne peut pas être réglé par des médicaments, car tout est question d’alimentation. Mais tout d’abord…

Qu’est-ce exactement que la leptine ?

La leptine est une hormone extrêmement puissante et influente, fabriquée par vos cellules graisseuses. Votre graisse, par le biais de la leptine, indique à votre cerveau si vous avez faim, et si vous devez manger davantage pour fabriquer plus de graisse, si vous devez vous reproduire, ou (notamment en contrôlant l’insuline) s’il doit entreprendre un processus de maintenance et de réparation.

En bref, vos réserves de graisses s’adressent à votre cerveau par le biais de la leptine pour le tenir informé des réserves d’énergie disponibles et surtout, pour lui dire ce qu’il doit en faire.

La leptine pourrait donc être l’élément le plus important de la chaine alimentaire au regard du métabolisme et du développement des maladies.

Si la signalisation de votre leptine fonctionne correctement, lorsque vos réserves de graisse sont « pleines », un apport de matière grasse provoque une augmentation du niveau de leptine, qui indique alors à votre cerveau qu’il faut stopper la sensation de faim, cesser de manger et de stocker des graisses, et commencer à brûler l’excès de graisse.

C’est principalement (mais pas uniquement) en régulant la faim, que la leptine gère le stockage d’énergie. La faim est un moteur très puissant, ancestral et profondément ancré qui, s’il est actionné suffisamment longtemps, vous pousse à manger et à stocker de l’énergie. Le seul moyen de manger moins, à long terme, est de ne pas avoir faim, et la seule façon de ne pas avoir faim est de contrôler les hormones qui régulent cette sensation, la principale étant la leptine.

Comment devient-on résistant à la leptine ?

On devient résistant à la leptine par le même mécanisme général qui nous fait devenir résistant à l’insuline : en étant continuellement surexposé à un taux élevé de cette hormone. Si votre alimentation est riche en sucre (particulièrement en fructose), en céréales et en aliments transformés (le type d’alimentation qui augmente également l’inflammation dans votre organisme), lorsque le sucre est métabolisé dans vos cellules adipeuses, la graisse libère des vagues de leptine.

Avec le temps, si votre organisme est exposé à une quantité excessive de leptine, il y devient résistant, tout comme il peut devenir résistant à l’insuline.

Le seul moyen connu pour rétablir une bonne signalisation à la leptine (et à l’insuline), c’est de prévenir ces poussées, et il n’y a que via l’alimentation que vous pouvez y parvenir. L’alimentation peut donc avoir des répercussions bien plus importantes sur votre santé que n’importe quel type de traitement médical.

Une alimentation stratégique à base d’aliments entiers, telle que détaillée dans mon programme nutritionnel disponible gratuitement, qui privilégie les bonnes matières grasses et évite les pics de glycémie, associée à des compléments alimentaires ciblés, améliorera la sensibilité à la leptine et à l’insuline, de sorte que votre cerveau pourra de nouveau recevoir les signaux envoyés par ces hormones.

Une nouvelle étude indique que l’obésité favorise le développement du cancer

La résistance à la leptine et à l’insuline est au cœur même du problème de l’obésité, qui a aujourd’hui pris des proportions phénoménales car elle augmente vos risques de développer une vaste gamme d’autres maladies graves. Au moins 20 maladies et troubles différents sont directement attribuables au fait d’être en surpoids. Ce problème sociétal se développe depuis une quarantaine d’années, en grande partie du fait de recommandations totalement erronées en matière d’alimentation.

Le cancer fait partie des maladies associées à l’excès de poids. Selon une récente recherche, l’obésité favorisait le développement des tumeurs existantes, indépendamment du régime alimentaire, ce qui pourrait expliquer pourquoi les patients atteints d’un cancer, qui sont minces, connaissent souvent une meilleure issue à leur maladie que les patients obèses.

L’étude animale, publiée dans le numéro de la revue Cancer Research du 15 octobre, a montré que les tumeurs se développent plus rapidement chez les souris obèses que chez les souris minces, les deux recevant la même alimentation. D’après les auteurs :

« Nous avons montré dans cette étude que l’obésité favorise le développement des tumeurs chez les souris, indépendamment de leur alimentation, ce qui suggère un effet direct de l’excès de tissus adipeux (tissus graisseux) blancs. Transplantées chez les souris, les cellules stromales du tissu adipeux peuvent agir comme des progéniteurs d’adipocytes périvasculaires qui favorisent le développement des tumeurs, ce qui pourrait contribuer à expliquer le lien entre l’obésité et le cancer. »

Les chercheurs ont découvert que la présence d’un cancer poussait les cellules stromales du tissu adipeux (les cellules graisseuses « blanches ») à migrer dans le sang. Lorsque ces cellules croisent une tumeur, certaines lui fournissent de l’oxygène et des nutriments, et favorisent ainsi le développement du cancer.

Mikhail Kolonin, chercheur principal, à déclaré au site MedicineNet :

« Le fait que ces cellules soient présentes dans les tumeurs est un concept nouveau. Nous avons montré qu’elles y sont non seulement présentes, mais qu’elles sont également fonctionnelles et qu’elles influent sur le développement de la tumeur. Identifier les signaux qui envoient ces cellules vers les tumeurs, et trouver la façon de les bloquer, pourrait ouvrir une nouvelle voie dans le traitement du cancer. »

Réduire l’obésité pour étouffer le potentiel tumoral

Ainsi qu’il est expliqué dans l’article en référence, l’enjeu est clair : « réduire l’obésité avant et après l’apparition des tumeurs. » Malheureusement, il ne fait aucune mention du rôle de l’hygiène de vie, s’agissant de réduire le nombre de cellules adipeuses blanches qui favorisent le cancer… Comme je l’ai déjà indiqué, l’accent est mis sur le développement de traitements médicamenteux qui pourraient convertir les cellules adipeuses « blanches », qui stimulent le développement du cancer, en graisse « brune » moins nocive (une graisse qui génère de la chaleur et brûle de l’énergie au lieu de la stocker).

Si vous comptez sur de tels traitements pour préserver votre santé et votre bien-être, vous risquez fort de rater le coche et de faire grossir les statistiques du cancer. La recherche a montré que certains groupes de personnes ont tendance à avoir plus de graisse brune que d’autres, et il existe des corrélations directes entre l’activation de la graisse brune et les indicateurs métaboliques d’une bonne santé. Par exemple :

• Les personnes minces ont plus de graisse brune que les personnes obèses
• Les jeunes ont plus de graisse brune que les personnes âgées, et
• Les personnes ayant une glycémie normale ont plus de graisse brune que celles qui ont une glycémie élevée

Existe-t-il donc un moyen de convertir la graisse blanche en graisse brune, plus saine, sans avoir recours à des médicaments ? Oui, c’est possible. Au cours d’une étude sur les souris, les animaux ont converti de la graisse blanche en graisse brune simplement en pratiquant une activité physique.

L’étude, publiée dans la revue Disease Models and Mechanism, en mai 2012, a montré que, pendant l’exercice, les muscles des animaux libèrent une enzyme que l’on appelle l’irisine, qui provoque la conversion des cellules adipeuses blanches en cellules brunes. Une autre étude publiée dans la revue Nature, suggère également que l’irisine pourrait être l’une des clés permettant d’expliquer les bienfaits thérapeutiques de l’exercice en cas de maladie métabolique. Voici ce que les auteurs ont rapporté :

« L’irisine agit sur les cellules adipeuses blanches en culture et in vivo en stimulant l’expression d’UCP1 et en suscitant un vaste programme de développement de graisses de type brunes.

La production d’irisine est induite par l’exercice chez la souris et chez l’homme, et une légère augmentation du taux d’irisine dans le sang provoque une augmentation de la dépense d’énergie chez la souris, sans modification des mouvements ni de la prise alimentaire. Cette réaction permet de réduire l’obésité et d’améliorer l’homéostasie glucidique. »

==> Apprenez à cuisiner Sans Lait / Sans Gluten / Sans Sucre et Beaucoup d’amour !