Résumé : Goutte

acide-urique

  • Maladie inflammatoire articulaire : La goutte est une affection douloureuse caractérisée par des crises articulaires inflammatoires.
  • Excès d’acide urique : Elle résulte d’un taux élevé d’acide urique dans le sang, provoquant la formation de cristaux dans les articulations.
  • Facteurs déclenchants : Les crises de goutte peuvent être déclenchées par des traumatismes physiques, le stress, les infections, les troubles cardiaques, les changements médicamenteux, et une faible consommation de liquides.
  • Complications potentielles : Sans traitement, la goutte peut conduire à la formation de tophus, des amas de cristaux, entraînant des déformations articulaires et des douleurs chroniques, ainsi que des complications rénales.

Goutte : Douleur, acide urique, traitement essentiel

La goutte, maladie articulaire extrêmement douloureuse, résulte d’un taux élevé d’acide urique dans le sang, formant des cristaux déclenchant une réaction inflammatoire. Plus fréquente chez les hommes de plus de 30 ans et les femmes post-ménopause, son incidence a augmenté en raison de l’allongement de la vie, de l’obésité, des maladies cardiovasculaires, des affections rénales, d’une alimentation déséquilibrée et de la prise de divers médicaments.

Les Racines de la Maladie Goutteuse

Le taux sanguin d’acide urique dépend de l’équilibre entre sa production et son élimination. Cette substance est principalement générée par le fonctionnement des cellules de l’organisme, avec une contribution moindre provenant de l’alimentation. Les reins jouent un rôle prépondérant dans l’élimination de l’acide urique.

Un excès d’acide urique résulte le plus souvent d’un défaut d’élimination par les reins, associé à des conditions telles que la goutte, une maladie familiale et héréditaire, ou parfois à des problèmes rénaux conduisant à une insuffisance rénale. Certains médicaments, notamment les diurétiques et l’aspirine à faible dose, peuvent également réduire l’élimination de l’acide urique par les reins.

L’alimentation peut favoriser l’excès d’acide urique, avec la bière (même sans alcool), les alcools forts et les sodas sucrés riches en fructose figurant parmi les principaux contributeurs à sa production.

Les facteurs déclenchants d’une crise de goutte peuvent varier en fonction des circonstances (1,2) :

  • Traumatismes physiques (chaussures trop serrées, marche prolongée, choc),
  • Situations qualifiées de “stress” (stress, surmenage, intervention chirurgicale),
  • Infections (grippe, pneumonie, bronchite aiguë),
  • Infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral,
  • Arrêt soudain ou initiation de certains médicaments (aspirine, diurétiques), y compris ceux utilisés pour réduire l’uricémie (allopurinol, febuxostat, probénécide, benzbromarone),
  • Apport insuffisant de liquides (principalement de l’eau).

L’origine de l’hyperuricémie, définie comme un taux sanguin d’acide urique supérieur à 60 mg/l ou 360 µmol/l, peut être attribuée à un défaut d’élimination rénale et/ou une production accrue d’acide urique.

  • Défaut d’élimination rénale de l’acide urique :
    • Anomalie du transport de l’acide urique dans le rein, résultant d’une perturbation des “pompes à acide urique” situées dans les tubules rénaux. Ces anomalies ont souvent une origine génétique et peuvent être héritées.
    • Défaillance rénale avec une filtration rénale insuffisante, notamment dans le cas d’une insuffisance rénale chronique.
    • Prise de certains médicaments tels que les diurétiques, l’aspirine, la ciclosporine (utilisée dans les greffes d’organes).
  • Production accrue d’acide urique :
    • D’origine alimentaire :
      • Aliments dont la dégradation entraîne une production significative d’acide urique, tels que la bière (même sans alcool), les alcools forts et les boissons sucrées (sodas, colas, jus de fruits riches en fructose).
      • Quantité excessive d’aliments riches en protéines d’origine animale, tels que les abats, viandes, poissons et fruits de mer.
    • D’origine cellulaire :
      • Anomalies génétiques affectant le fonctionnement de certaines enzymes.
      • Situations particulières comme le jeûne, l’effort musculaire et la chimiothérapie.

Certaines maladies peuvent être associées à l’hyperuricémie, notamment l’hypertension artérielle, l’obésité, le diabète, une augmentation du cholestérol, et surtout des triglycérides.

Diverses Manifestations de la Maladie Goutteuse

La goutte est fréquemment perçue comme une maladie familiale et héréditaire, entravant l’élimination de l’acide urique par les reins (1). L’excès d’acide urique à l’origine de la goutte peut résulter de divers facteurs, parmi lesquels on peut mentionner :

  • Une alimentation excessive en protéines animales,
  • Une consommation élevée de bière (même sans alcool), d’alcool fort ou de sodas sucrés,
  • Certains médicaments.

Le mécanisme de la crise de goutte se déroule de la manière suivante :

Lorsque la concentration d’acide urique dans le sang dépasse les 60 mg/l ou 360 µmol/l, des microcristaux d’urate peuvent se former à l’intérieur et/ou autour des articulations (1). Ces microcristaux peuvent déclencher une réaction inflammatoire qui persiste pendant quelques jours.

La formation des microcristaux d’urate est favorisée par des températures plus basses, ce qui explique pourquoi les articulations du pied, en particulier la première articulation métatarsophalangienne du gros orteil, sont préférentiellement touchées (1,2,5).

Divers facteurs peuvent déclencher une crise de goutte, tels qu’un choc, un stress, ou encore l’arrêt brusque de certains médicaments (1,5).

La crise de goutte est déclenchée par l’activation de cellules du système immunitaire, qui agissent dans la défense contre les agents pathogènes. Les cristaux d’urate sont considérés comme des envahisseurs étrangers, et le corps tente de les éliminer (1,5).

Après une période d’environ dix jours ou plus, et en raison de divers facteurs, notamment l’arrêt de la libération de substances anti-inflammatoires, le cycle de la crise de goutte se résorbe naturellement en 5 à 10 jours, même si les cristaux persistent dans l’articulation (1,6).

En l’absence d’un traitement approprié de l’hyperuricémie, les épisodes de goutte se reproduisent à des intervalles variables, parfois plusieurs années après la première crise, avec des périodes sans symptômes entre chaque crise. Au fil du temps, les cristaux s’accumulent, formant des amas indolores appelés tophus, localisés dans les os, les articulations, les tendons, voire sous la peau. En général, il faut environ 11 ans pour progresser vers le stade de goutte chronique.

Les tophus présents dans les articulations peuvent déclencher de nouvelles crises de goutte. En l’absence de traitement, la répétition des crises entraîne une détérioration des articulations concernées, conduisant à une déformation de l’articulation, à une limitation de sa mobilité, et à l’apparition de douleurs chroniques.

Chez certaines personnes, le surplus d’acide urique peut également entraîner le dépôt de cristaux dans les reins, provoquant la formation de calculs rénaux et conduisant éventuellement à des crises de coliques néphrétiques, voire à long terme, à des complications rénales telles qu’une insuffisance rénale.

Symptômes de la Maladie Goutteuse : Douleur, Gonflement Articulaire, Tophus

La crise de goutte se manifeste de manière soudaine et extrêmement douloureuse. L’articulation touchée présente un gonflement et une rougeur marqués. En l’absence de traitement adapté sur le long terme, la persistance d’un taux élevé d’acide urique dans le sang conduit à la formation d’amas indolores appelés tophus, localisés au niveau des articulations et sous la peau.

Typiquement, la première crise de goutte affecte souvent une seule articulation du membre inférieur (1). Cependant, il peut arriver que plusieurs articulations soient touchées simultanément, ce qui est alors désigné comme une polyarthrite goutteuse. Les mains, les poignets, les coudes, et exceptionnellement la colonne vertébrale, peuvent également être affectés (1).

Les symptômes se caractérisent par des douleurs articulaires intenses. L’articulation apparaît enflée, gonflée, et d’un rouge violacé (2). La douleur, d’une intensité telle qu’elle peut être comparée à une fracture osseuse ou à une morsure, rend la marche difficile et perturbe le sommeil. La crise au niveau du gros orteil est communément appelée podagre, faisant référence à la sensation d’avoir le pied pris dans un piège à loup.

À la résolution de la crise sur quelques jours, la peau de l’orteil peut se desquamer et se détacher comme une pelure d’oignon (2). Ces manifestations peuvent s’accompagner d’une fièvre modérée à élevée (jusqu’à 39°C), parfois accompagnée de frissons, suscitant des inquiétudes quant à une infection sévère (2). À la fin de la crise, une normalisation de l’aspect de l’articulation est observée (3).

Les tophus se forment non seulement dans les articulations, dans et autour des os, mais également sous la peau, dans des régions non liées à l’articulation touchée par les crises, telles que la partie cartilagineuse du pavillon de l’oreille, le coude (bursite), le gros orteil, le talon, etc. (2,3).

Ces dépôts, qu’ils soient visibles ou non, apparaissent généralement environ 10 à 20 ans après la première crise. Les problèmes rénaux, en particulier la formation de calculs, sont également fréquents chez les personnes souffrant de goutte non traitée (1).

Diagnostic de la Goutte : Signes Caractéristiques, Analyses Sanguines, Cristaux d’Urate

Les signes de la maladie de la goutte sont généralement distinctifs. Cependant, en cas de doute, des examens complémentaires peuvent s’avérer nécessaires.
La crise de goutte typique est souvent aisée à identifier. En cas d’ambiguïté, plusieurs éléments peuvent contribuer au diagnostic, tels que la présence d’antécédents familiaux de goutte, d’une histoire de colique néphrétique avec des calculs non visibles sur les radiographies standard, ou de maladies cardiovasculaires comme l’hypertension artérielle, l’angine de poitrine ou un infarctus, ainsi que le syndrome métabolique associé au diabète et à des anomalies du cholestérol et/ou des triglycérides.
Les analyses sanguines fournissent également des informations diagnostiques, révélant un taux d’acide urique élevé (hyperuricémie > 360 µmol/l ou 60 mg/l), bien que cela ne soit pas toujours le cas pendant une crise. Une augmentation de la vitesse de sédimentation globulaire (VS), des globules blancs (leucocytes) et de la protéine C-réactive (CRP), qui sont des indicateurs d’inflammation (mais aussi d’infection), peut également être observée.
Cependant, l’élément incontestable pour diagnostiquer une crise de goutte reste la présence de cristaux d’urate dans le liquide articulaire. Le médecin peut prélever un échantillon de liquide articulaire à l’aide d’une seringue et examiner les microcristaux au microscope, ce qui permet une identification rapide et fiable. La ponction articulaire contribue également à soulager la douleur en réduisant le volume du liquide intra-articulaire.
En l’absence de prélèvement de liquide articulaire, une échographie de l’articulation touchée peut révéler des signes évocateurs de dépôts de cristaux d’urate, tels que le signe de double contour ou la détection des tophus. La radiographie n’est pas spécifique pour diagnostiquer une crise de goutte, mais elle est utile pour exclure d’autres diagnostics et visualiser les dommages provoqués par les tophus sur l’articulation et les os adjacents, également appelés arthropathie goutteuse.

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